特发性血小板减少性紫癜(idiopathicthrombocytopenicpurpura,ITP)是小儿最常见的出血性疾病，其特点是自发性出血，血小板减少，出血时间延长和血块收缩不良，本病是一种与免疫反应相关的出血性疾病，根据患者的病程在6个月以内或是6个月以上可将本病划分为急性型和慢性型，两型在发病年龄、病因和发病机制及预后方面都有所不同。
特发性血小板减少性紫癜病因自身免疫因素多数学者认为ITP是机体对自身血小板相关抗原发生免疫反应所引起的血小板减少，但血小板相关抗原的实质至今尚无定论，年VanLeenwen报道某些ITP患者的自身抗体是针对血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GpⅡb/Ⅲa)分子的抗原决定簇，以后又发现在某些ITP患者血小板上GPⅠb/Ⅸ复合物也是自身抗体的靶抗原，提示ITP是由不同的相关抗原决定簇引起的一组自身免疫病，能与抗体相合的膜抗原部位相当广泛，故ITP患者的血小板自身抗原主要有GPⅡb/Ⅲa，GPⅠb/Ⅸ，尚有未完全阐明的其他抗原类型。抗血小板抗体检测对ITP的诊断和治疗价值还存在争议，但毫无疑问自身抗体的产生在ITP的发病中占重要地位。
血小板生成率降低ITP患者的血小板生成率可以是减少，正常或增加，平均血小板生成率接近于正常，但ITP患者血小板在血管内的平均寿命缩短(仅为2.9天，正常平均为8.0天)，主要是由于血小板的破坏增加，通常情况下ITP患者的骨髓巨核细胞数量正常或增加，巨核细胞数量增加可能与血小板破坏增加而引起巨核细胞代偿性增生有关，由于抗血小板抗体同时作用于巨核细胞或其祖细胞，也可能造成血小板不能生成。
毛细血管通透性改变(1)慢性ITP的出血机制：①血小板相关抗体引起血小板破坏增加是主要的出血原因。②抗体固定在血小板相关抗原上引起血小板功能异常。③抗体还可损伤毛细血管内皮细胞，引起通透性增加而出血。
(2)急性ITP的出血机制：①结合免疫复合物的血小板同时被巨噬细胞吞噬，破坏而减少。②吞噬过程中释放大量蛋白酶使毛细血管通透性增高。(3)免疫复合物可固定补体，C3和C5的裂解可引起组胺释放，导致血管通透性变化而出血。
特发性血小板减少性紫癜症状
临床以出血为主要症状，无明显肝，脾及淋巴结肿大，血小板计数×/L,骨髓核细胞为主，巨核细胞总数增加或正常，血清中检出抗血小板抗体(PAIgG，M，A)，血小板寿命缩短，并排除其他引起血小板减少的疾病即可诊断。
ITP出血的特点是皮肤，粘膜广泛出血，多为散在性针头大小的皮内或皮下出血点，形成瘀点或瘀斑;四肢较多，但也可为全身性出血斑或血肿;有些患者以大量鼻衄(约占20%～30%)或齿龈出血为主诉，常见呕血或黑便，多为口鼻出血时咽下所致，发生真正胃肠道大出血者并不多见，球结膜下出血也是常见症状，偶见肉眼血尿，约1%患者发生颅内出血，成为ITP致死的主要原因，青春期女孩可见月经过多，其它部位出血如胸腔，腹腔，关节等处，极为少见。
★除了皮肤，粘膜出血外，仅10%～20%患者有轻度脾肿大，急性暴光发病常伴有发热，出血严重者可有失血性贫血，侧可发生失血性休克，常伴有局部血肿的相应症状，颅内出血时表现为头痛，嗜睡，昏迷，抽搐，麻痹等症状，急性暴发型病人除血小板减少外，常伴有血管壁的损害，故出血较重。
★特发性血小板减少性紫癜并发症1、缺铁性贫血：常见青年妇女月经过多者。
2、内脏出血：包括消化道，泌尿道，子宫出血，一般内脏出血情况少见，一旦发生出血，严重者能引起失血性休克，颅内出血者更少见，但为死亡的主要原因，急性ITP患者并发颅内出血者有3%～4%，因颅内出血死亡者占1%。
特发性血小板减少性紫癜预防
预防感冒，密切观察紫斑的变化，如密度，颜色，大小等，注意体温，神志及出血情况，有助于了解疾病的预后和转归，从而予以及时的处理，避免外伤，出血严重者须绝对卧床休息，慢性患者，可据实际情况，适当参加锻炼，避免七情内伤，保持心情愉快，饮食宜细软，如有消化道出血，应进半流质或流质，忌食烟酒辛辣刺激之物，斑疹病痒者，可用炉甘石洗剂或九华粉洗剂涂擦，注意皮肤卫生，避免抓搔划破皮肤弓随感染。
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